Forum Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας
ΠΦΥ -Εκπαίδευση => Συζητήσεις πάνω σε ιατρικά θέματα => Μήνυμα ξεκίνησε από: pzogr στις 17 Ιουνίου 2014, 21:26:32
-
Ασθενης ηλικίας περίπου 70 ετών με ιστορικό "υπέρτασης" και "οστεοπόρωσης" εμφανίζει κάποιο αίσθημα κόπωσης χωρίς απολύτως σαφή συμπτώματα και κάνει ένα γενικό εργαστηριακό έλεγχος. Από τον έλεγχο προκύπτει μια αύξηση στη SGOT, που ήταν της τάξης του x3 περίπου χωρίς άλλα παθολογικά ευρήματα. Αυτά προ τριμήνου περίπου. Σε επόμενους ελέγχους η SGOT ανέβηκε μέχρι την τιμή 300 περίπου πάλι χωρίς άλλα παθολογικά στοιχεία και παρέμεινε εκεί εκτός από την τελευταία μέτρηση προ λίγων ημερών όπου ήταν περίπου 200.
Η ασθενής αρνείται τη λήψη συμπληρωματικής αγωγής με φάρμακα ή παραφάρμακα, είναι εντελώς ασυμπτωματική πλέον. Έγινε προσπάθεια με διακοπή όλων των σκευασμάτων που λάμβανε χωρίς αποτέλεσμα στον εργαστηριακό έλεγχο.
Η ασθενής υπεβλήθη σε γενικό έλεγχο που περιλάμβανε μεταξύ άλλων την ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων, αντισώματα εναντίον λοιμώδους και αυτοάνοσης ηπατίτιδας, καρδιολογικό έλεγχο, U/S και CT κοιλίας. Από τα παραπάνω διαπιστώθηκε μόνο βλάβη συμβατή με μικρό αιμαγγείωμα ήπατος.
Δεν εμφάνισε πόνο, πυρετό, ανορεξία, απώλεια βάρους κτλ.
Για πείτε γνώμες...
ΥΓ τα "υπέρταση" και "οστεοπόρωση" αναφέρονται στο γεγονός ότι δεν ήταν επαρκώς τεκμηριωμένα. Χαρακτηριστικά αναφέρω ότι μετά τη διακοπή της αγωγής με aprovel η πίεση εξακολουθούσε να είναι περίπου στα 120mmHg (συστολική) με 80 mmHg (διαστολική). Παράλληλα λαμβάνει nebivolol 5mg 1 x 1, alfacalcidiol 0,5mg 1 x 1, ασβέστιο 500mg 1 x 1, t4 (δεν θυμάμαι ακριβώς πόσα μg).
-
Υποθέτω πως δεν κάνει κατάχρηση λήψης αλκοόλ. Είναι μεγάλο το διάστημα πιστεύω για να υποπτευθούμε ηπατοτρόπους ιούς (CMV, Epstein-Barr κλπ).
Για μένα θα πρέπει να αποκλεισεις επίσης το ενδεχόμενο υπερθυρεοειδισμού (TSH), αν και δεν το θεωρώ πιθανό.
Πιθανόν να πρόκειται για μυικής προέλευσης αύξηση, δες μια CPK και εάν είναι αυξημένη ίσως και μια αλδολάση. Υπάρχει μυική καταπόνηση;
Απο εκεί και πέρα μένουν τα πιο σπάνια μεταβολικά αίτια (ανεπάρκεια α1-αντιθρυψίνης, αιμοχρωμάτωση, Wilson).
Δεν μπορώ να σκεφτώ κάτι άλλο.
-
Ευχαριστώ για τη συνεισφορά.
Η ασθενής δεν πίνει αλκοόλ. Περπατά αρκετά καθημερινά. Δεν γυμνάζεται κατά τα άλλα. Δεν ανέφερε ιστορικό ενδομυικών ενέσεων.
Πέρα από αυτά δεν είχε ούτε CPK ούτε αλδολάση.
Τα λοιπά αίτια δεν τα έλαβα υπόψη με το σκεπτικό ότι δεν υπήρχε ούτε κλινική ούτε βιοχημική εικόνα, που να μοιάζει. Η αύξηση της SGOT ήταν μεμονωμένη. H SGPT ήταν απολύτως φυσιολογική.
Η θυρεοειδική λειτουργία ήταν καλή (TSH της τάξης των 1-2 θυμάμαι ακριβώς).
-
Μήπως έκανε μυοκαρδιακή βλάβη;
-
Τα αρνητικά λοιπά μυικά ένζυμα μάλλον το αποκλείουν. Το ίδιο και το ιστορικό και η κλινική εξέταση. Παρ'όλ'αυτά την έστειλα προ μηνός να κάνει triplex και ΗΚΓ σε καρδιολόγο, όπου δεν βρέθηκε κάτι παθολογικό.
-
Η ασθενής υπεβλήθη σε γενικό έλεγχο που περιλάμβανε μεταξύ άλλων την ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων, αντισώματα εναντίον λοιμώδους και αυτοάνοσης ηπατίτιδας, καρδιολογικό έλεγχο, U/S και CT κοιλίας. Από τα παραπάνω διαπιστώθηκε μόνο βλάβη συμβατή με μικρό αιμαγγείωμα ήπατος.
Τραβηγμένο αλλά μήπως να δούμε και αυτό:
"Το σύνδρομο Budd - Chiari ορίζεται ως φλεβική απόφραξη σε οποιοδήποτε επίπεδο, από τις μικρές ηπατικές φλέβες έως την εκβολή της κάτω κοίλης φλέβας στο δεξιό καρδιακό κόλπο. Σύμφωνα με τους ειδικούς, το όνομα Budd - Chiari πρέπει να παραμείνει, διότι αφενός έχει αντέξει στο χρόνο και αφετέρου είναι περιεκτικότερο όλων των άλλων, τα οποία έχουν κατά καιρούς προταθεί. Στον παραπάνω ορισμό δεν περιλαμβάνονται οι καρδιακές παθήσεις και η φλεβοαποφρακτική νόσος, η οποία ορίζεται ως μη θρομβωτική απόφραξη των κολποειδών του ήπατος, ή των τελικών ηπατικών φλεβών, οφειλόμενη σε τοιχωματική βλάβη. H θρόμβωση ενδέχεται να εντοπίζεται: α) στο επίπεδο των μικρών ηπατικών φλεβών, β) στο επίπεδο των μεγάλων ηπατικών φλεβών, γ) στο επίπεδο της κάτω κοίλης φλέβας, από την εκβολή των ηπατικών φλεβών έως την εκβολή της στο ΔΕ κόλπο, ή δ) να οφείλεται σε συνδυασμό απόφραξης της κάτω κοίλης φλέβας και των ηπατικών φλεβών''.
-
Μια άλλη υπόθεση είναι και η δημιουργία μάκρο AST. Αυτή οφείλεται στη δημιουργία αυτοαντισωμάτων έναντι του ενζύμου που οδηγεί στη συσσώρευση μεγαλύτερων μορίων ,με αποτέλεσμα τη μειωμένη απομάκρυνση αυτών από την κυκλοφορία και τελική συνέπεια τα υψηλότερα μετρούμενα επίπεδα ενζύμου στο αίμα. Για περισσότερα
http://www.clinchem.org/content/55/8/1573.full (http://www.clinchem.org/content/55/8/1573.full)
-
Η ασθενής ειναι παχύσαρκη; Εάν ναί, θα μπορούσε να ειναι μη-αλκοοολική λιπωδης νόσος του ηπατος (NAFLD), αν και στο υπερηχογραφημα ηπατος θα έπρεπε να εχει φανεί λιπώδης διήθηση. Επίσης νομίζω οτι πρεπει να μετρηθούν επίπεδα βιταμινης D (ο μεταβολίτης 25-ΟΗ-D συγκεκριμένα). Η ελλειψη βιταμινης D σχετιζεται τόσο με αδυναμία, όσο και οστεοπόρωση και υπέρταση (η μη μόνιμη υπέρταση ίσως εχει σχεση με τη διακύμανση των επιπεδων D στη διαρκεια του χρονου). Δες και το σχετικό νημα του φορου εδώ http://www.pfy.gr/forum/index.php/topic,1582.msg35442.html#msg35442 (http://www.pfy.gr/forum/index.php/topic,1582.msg35442.html#msg35442)
-
Ως προς το Budd-Chiari η ασθενής δεν είχε κάποιο κλινικό ή εργαστηριακό εύρημα, που να θέτει υποψία.
Για τη λιπωδη διήθηση έτσι κι αλλιώς τιμές τέτοιες μάλλον αποκλείουν τη διάγνωση τουλάχιστον ως μοναδικό αίτιο, αλλά και το γεγονός ότι δεν υπήρχε απεικονιστικό εύρημα.
Το λινκ για τη μακρο-AST εξαιρετικό. Δεν το ήξερα ότι υπάρχει για την AST και λαμβάνοντας υπόψη και τη διερεύνηση που περιγράφεται, πιστεύω ότι τελικά ίσως είναι αυτή η διάγνωση!