Forum Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας
ΠΦΥ -Εκπαίδευση => Συζητήσεις πάνω σε ιατρικά θέματα => Μήνυμα ξεκίνησε από: Gatekeeper στις 12 Μαρτίου 2008, 18:42:05
-
Lesions on blue skin base
AIBS teaching cases
Monday, 01 October 2007
Typical herpes zoster lesions with dermatomal distribution on blue skin base due to topical application of ink.A 32-year-old male presented with a 24-hour history of rash. He reported tingling and mild pain radiating to his right arm that started 2 days earlier. On physical examination, he had normal vital signs. There was a vesicular rash on deep blue base on his right shoulder (Figure 1). No other abnormal findings were noted. A complete blood count and biochemistry were within normal limits. The patient denied any previous or current use of medications, traveling abroad, or history of any disease.
Δες συνημμενη φωτο...
What is the diagnosis?
Diagnosis
The unilateral dermatomal distribution of the lesions, their vesicular nature, and the preceding sensory symptoms locally suggest the diagnosis of herpes zoster. Of special interest was the fact that these lesions appeared on blue skin base, rather than the typical erythematosus skin base.
Teaching points
- The patient initially denied the application of any treatment on the lesions. However, after persistent questioning he admitted applying ink over the rash following the advice of his children's pediatrician that he phoned earlier the day of presentation to us (Figure 1).
- Herpes zoster (shingles) results from reactivation of latent varicella -zoster virus (VZV) within the sensory ganglia. The diagnosis is made upon clinical criteria. The dermatomal pattern of distribution and the appearance of the herpes zoster rash are so distinctive that the diagnosis is usually obvious. However, various circumstances may modify the expected appearance of the lesions. For example, in our case application of ink caused the appearance of herpes zoster lesions on a blue skin base instead of the typical erythematosus base. In cases where the diagnosis is in doubt, polymerase chain reaction (PCR) techniques are the most sensitive and specific diagnostic tests [1]. Serologic confirmation is rarely needed [1,2].
- Ink has been traditionally used in several countries, including Greece, as a mild antinflammatory and antiseptic agent. Nowadays its use has been decreased; it can be used as a diagnostic tool in cases of suspected scabies where the application of ink to an area of rash could make burrows become evident [3].
Acknowledgements
The case was prepared by Drs. V. German, G. Sakagiannis, and G. Margaritis; it was submitted for consideration for publication.
References
1. Mounsey AL, Matthew LG, Slawson DC. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: prevention and management. Am Fam Physician. 2005;72:1075-80.
2. Opstelten W, van Loon AM, Schuller M, van Wijck AJ, van Essen GA, Moons KG, Verheij TJ. Clinical diagnosis of herpes zoster in family practice. Ann Fam Med. 2007;5:305-9.
3. Brodell RT, Helms SE. Office dermatologic testing: the scabies preparation.
Am Fam Physician. 1991;44:505-8.
-
Από το Medscape, μια γρήγορη δ/δ των οξύαιχμων Τ.
-
Διδακτικό, αλλά συχνά συναντούμε ποικίλες ενδιάμεσες παραλλαγές. Οπωσδήποτε συνεκτιμούμε και την κλινική εικόνα - μου έχει τύχει ισχαιμία με Τ ψηλά αλλά όχι τόσο που να βγάζουν μάτια. Στην υπερκαλιαιμία και στη φυσιολογική παραλλαγή τα Τ είναι ψηλά σε όλες τις απαγωγές, ενώ στην ισχαιμία αντιστοίχως προς την περιοχή που ισχαιμεί. Αλλά πάλι δεν ισχύει πάντα αυτό. Βοηθάει η σύγκριση με παλιό ΗΚΓ που όμως συχνά δεν υπάρχει. Δυστυχώς, είμαστε η επιστήμη της αβεβαιότητας, της αμφιβολίας, του γκρίζου, του "μπορεί ναι, μπορεί και όχι".
Εγώ θα τα διακόμιζα και τα τρία καρδιογραφήματα, ακόμη και το τρίτο και ας σας παραξενέψει, ειδικά αν δεν ήταν τυχαίος έλεγχος αλλά ο επισκέπτης προσερχόταν στο ιατρείο με συμπτώματα.
-
Νομίζω ότι το βασικότερο κριτήριο αξιολόγησης είναι η κλινική εικόνα (το λέει και ο συγχωρεμένος Παπαζάχος και η μικρή μου εμπειρία). Ακόμη και με φυσιολογικό καρδιογράφημα, μια τυπική κλινική εικόνα πρέπει τουλάχιστον να παραμένει για παρακολούθηση ακόμη και σε 30χρονο αγχωμένο άνδρα (το παράδειγμα δεν είναι τυχαίο).
Και δυο παρατηρήσεις:
Μια απλή μέθοδος που μπορεί να σώσει μια ζωή, να μας γλιτώσει από τύψεις και φυλακή και να μας κάνει "μάγκα" είναι η εξής: ένα αντίγραφο φυσιολογικού καρδιογραφήματος στο βιβλιάριο υγείας του ασθενούς.
Η συγκριτική μελέτη του ΗΚΓ με σχετικά πρόσφατο φυσιολογικό είναι η πιο αξιόπιστη μέθοδος.
Τα οξύαιχμα Τ είναι η πρώτη χρονικά αλλοίωση, η οποία ανευρίσκεται στο ΗΚΓ τα πρώτα λεπτά του επεισοδίου (γι αυτό το λόγο κιόλας το συναντούμε πολύ σπάνια). Ένα δεύτερο ΗΚΓ μετά από πολύ λίγη ώρα θα αποκαλύψει εξέλιξη των ευρημάτων και θα μας λύσει το διαφοροδιαγνωστικό πρόβλημα της ισχαιμίας.
-
Θυμάμαι περιστατικό που προσήλθε ΜΟΝΟΣ ΤΟΥ με συμπτωματολογία Εμφράγματος ΑΠΌ ΗΜΙΏΡΟΥ και ΑΠΟΛΥΤΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΗΚΓ.
Η εμπειρία όμως του επιμελητή (ήμουν ειδικευόμενος τότε) οδήγησε στο να τον κρατήσουμε στα ιατρεία επί πολύ.
Μετά ικανό χρόνο (δεν θυμάμαι ακριβώς) ο ασθενής σοκαρίσθηκε και έχασε τις αισθήσεις του από σοβαρή αρρυθμία. Τελικά διακομίστηκε από τα ΤΕΠ μας (παθολογικά) διασωληνομένος (ευτυχώς τελικά σώθηκε).
ΧΡΥΣΟΣ ΚΑΝΟΝΑΣ: Διάγνωση εμφράγματος μπαίνει κλινικά. Αν τα εργαστηριακά και ο χρόνος μας διαψεύσει, δεν πειράζει. Εκείνο που πειράζει είναι το να χάσουμε έμφραγμα επειδή το ΗΚΓ δεν ήταν διαγνωστικό.
(πολύ σωστή η αναφορά στον αείμνηστο Γ. Παπαζάχο. Ήταν άνθρωπος και μεγάλος δάσκαλος. Σου έβαζε τη γνώση μέσα στο κεφάλι με μαγικό τρόπο. Ας είναι ελαφρύ το χώμα που τον σκεπάζει).
-
Χωρίς να αμφισβητώ τα προηγούμενα σχόλια, "προκαλώ" λίγο με το παρακάτω κουίζ.
Ασθενής 38ετ. με επιγαστραλγία και εμέτους, με το παρακάτω ΗΚΓ. Ατομικό αναμνηστικό: ΣΔΙ (ινσουλίνη), και ΑΥ.
Τί λέτε?
(δεν είναι δικό μου -είναι κλεμμένο).
-
Πολύ κοντά. Και μ'αρέσει ο τρόπος που σκέφτεσαι :D
-
Ο iGP είναι πολύ κοντά, σχεδόν έλυσε το κουίζ.
Το συγκεκριμένο case report προέρχεται από το NEJM και αφορά ασθενή με ΣΔΙ και ΑΥ που ελάμβανε α-ΜΕΑ (λισινοπρίλη). Το αρχικό ΗΚΓ έδειχνε φλεβοκομβική ταχυκαρδία και ανάσπαση ST στις V1-V3, μαζί με οξύαιχμα Τ στις κατώτερες και V3-V6.
Η γλυκόζη ήταν 839mg/dl και είχε οξέωση (Ph:7.21) με υπερκαλιαιμία (Κ: 7.9mmol/l). Φυσικά, είχε διαβητική κετοξέωση. Με τη διόρθωση της οξέωσης αποκαταστάθηκε και η εικόνα του ΗΚΓ.
Η υπερκαλιαιμία μπορεί να παρουσιαστεί με ένα pseudoinfarction pattern στο ΗΚΓ. Ας έχουμε στο μυαλό μας, ότι τα υπεροξέα Τ είναι πολύ σπάνια ορατά σε ΟΕΜ, γιατί είναι μια πολύ σύντομης διάρκειας διαταραχή στο ΗΚΓ (φίλος καρδιολόγος μου έλεγε, αν ποτέ τα δεις κράτησε σε παρακαλώ το καρδιογράφημα). Επίσης, είναι γνωστό ότι οι α-ΜΕΑ, σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια (π.χ. από ΣΔ) μπορεί να προκαλέσουν εύκολα υπερκαλιαιμία.
ps: iGP, θα άξιζε κι ένα σύντομο σχόλιο για το σύνδρομο Brugada, έτσι δεν είναι? Θα το κάνεις ή θα το κάνω?